Полинейропатия и полиневрит – вторичные заболевания

Вторичный дифтерийный полиневрит

Развитие вторичного дифтерийного полиневрита начинается спустя 2— 3 недели после перенесенной дифтерии зева, носа, уха, глаза или наружных половых органов (у девочек).

Клиника. В начале заболевания избирательно поражаются парасимпатические волокна черепных нервов, и появляется симптом нарушения функций глазодвигательного и блуждающего нервов. При нарушении зрения, что часто бывает, больные начинают обращаться за помощью к окулисту. Затем постепенно картина заболевания проясняется с развитием бульбарного паралича, а при прогрессировании - в процесс начинают вовлекаться отводящий и лицевой нервы с нарастающими признаками поражения сердечной мышцы.

Нижние конечности утрачивают мышечно-суставное чувство (сенситивную атаксию), наступает снижение или выпадение ахиллова рефлекса (псевдотабес). С появлением обратного симптома Аргайла Робертсона нарушается функция фиафрагмального нерва.

Лечение вторичного дифтерийного полиневрита

При лечении рекомендуют вводить внутримышечно антидифтерийную сыворотку, доза - 5000 - 10 000 ЕД. Проводят симптоматическую терапию в связи с нарушением деятельности сердца. Проводить тепловые процедуры категорически запрещают.

Другие вторичные полиневриты

Полиневриты также могут возникать на фоне таких инфекционных заболеваний, как грипп, брюшной и сыпной тиф, пневмони, сепсис, но не сразу, а спустя 1—2 недели после основного заболевания. По-видимому, в их патогенезе при этом имеет значение не только инфекционный, но и аллергический фактор.

Вторичные полиневриты проявляются типичным полиневритическим синдромом: болью в конечностях, расстройством чувствительности по периферическому типу, вялым парезом (преимущественно в дистальных отделах конечностей), вегетативно-сосудистыми и вегетативно-трофическими нарушениями: похолоданием. А также присутствует изменение окраски кожи, гипергидроз кистей и стоп или повышенная сухость кожи, местный гипертрихоз и т. д. В тяжелых случаях — признаки поражения черепных, в том числе бульбарных, нервов.

Лечение. Применяются методы, цель которых - борьба с основным, заболеванием с применением антибактериальных или антивирусных препаратов, симптоматическими средствами.

Полинейропатия беременных – это эндогенная поли-нейропатия, представляющая собой тяжелое осложнение беременности. При полинейропатии летальный исход может наступить у каждой четвертой или пятой беременной женщины.

При снижении сопротивляемости периферической нервной сиситемы органические яды и токсины, вырабатываемые организмом беременной, действуют на нее разрушающе, и возникает заболевание. Механизм этого разрушающего действия изучили еще недостаточно. Установлено, что меньшей сопротивляемостью влиянию токсинов обладают двигательные нервные волокна. Поэтому самым главным и самым частым симптом полинейропатии беременных является парез и паралич с избирательным поражением чувствительных путей: чувства локализации, дискриминации, вибрации (филогенетически более поздние виды чувствительности). Позже и нерезко поражаются проводники болевой и температурной чувствительности. Избирательно раздражающее действуют токсины на парасимпатические волокна блуждающего нерва, чем можно объяснить повышенную наклонность к рвоте, иногда неукротимую рвоту, расстройство функций внутренних органов, что получают парасимпатическую иннервацию.

Патоморфологические изменения, аналогичные таковым, возникают во время других видов полинейропатии. Главная их особенность - поражение преимущественно дистальных отделов нервов, а также поражение и дегенерация их интрамускулярных ветвей. Они способны, как известно, хорошо регенерировать, в результате чего может наступить довольно быстрое выздоровление.

В начале заболевания пациенты чувствуют общее недомогание, боли и слабость в конечностях, иногда судороги с присоединением, в дальнейшем, бульбарных проявлений: затрудненного глотания, поперхивания, гнусавости голоса и др. При пальпации возникает боль в нервных стволах со снижением сухожильных рефлексов, а позднее – с выпадением; понижением тонуса мышц конечностей. При этом отмечено частое появление пролежней с некротичными краями, крайне медленное заживание ран промежности при разрывах. Иногда к этому добавляется упорная бессонница, бред.

При уменьшении количества соляной кислоты, повышении количества билирубина в крови может нарушиться функция внутренних органов: будет тормозить секретообразующая функция желудка. При повторной рвоте организм обезвоживается, и больные начинают терять весе, жаловаться на появление сильной жажды, сухости во рту и зеве, тахикардии, частого пульса - 90— 130 ударов в минуту. У больных постепенно нарастает общая слабость, и происходят цирротические изменения в печени.

Лечение. Проводят терапию:

• внутривенным вливанием совместно: 40 %-й раствор глюкозы, доза – 20 мл + 5 %-й раствор тиамина хлорида (1 мл) + 5 %-й раствор аскорбиновой кислоты (1 мл);

• внутривенным вливанием при рвоте: 10% раствор кальция хлорида, доза – 10 мл;

• при тяжелых состояниях клизмами и подкожно: 5 % раствор глюкозы; подкожными инъекциями: 0,1 % раствор стрихнина нитрата (1 мл), 20% масляный раствор камфары (1 мл), настой травы горицвета с кофеин-бензоатом натрия (6,0—200,0) Доза - 1 столовая ложка 3 раза в день после еды.

Другие эндогенные токсические полинейропатии возникают после болезней, связанных с поджелудочной железой, почками, печенью, накапливающих в организме токсины.

Клиника. Эндогенные токсические полинейропатии имеют свои особенности при возникновении полиневритического синдрома. Так, при диабетической полинейропатии рано исчезают глубокие рефлексы, особенно на нижних конечностях, и появляются парестезии с гиперпатическим оттенком. В дальнейшем продолжают поражаться проводники глубокой чувствительности. Совместно с арефлексией это может создавать картину псевдотабеса.

При печеночной полинейропатии рано появляются боли по ходу периферических нервов с присоединением признаков поражения спинномозговых корешков и изменениями, происходящими в рефлекторной и чувствительной сфере. Парезов практически не бывает. После болезней почек развиваются тяжелые полинейропатии, при которых проявляются двигательные чувствительные расстройства и интенсивная боль.

Лечение. Эндогенные токсические полинейропатии лечат согласно общим принципам. При этом обязательно с использованием дезинтокси-кационных средств (Гемодеза, Унитиола, Купренила и др.).

Ишемические полинейропатии возникают при ранении или эмболии магистральных сосудов, неправильном пользовании жгута; при перевязке или прижатии магистрального сосуда во время операции.

Хронические ишемические полинейропатии являются следствием хронического нарушения кровообращения по причине:

• облитерирующего эндартериита сосудов конечностей;

• узелкового артериита, атеросклероза;

• хронического тромбофлебита, варикозного расширения вен;

• хронической недостаточности сердца, болезни Рейно;

• гипертонической болезни.

Неблагоприятно влияет на гемодинамику периферических нервных стволов фактор холода (при отморожении), состояние после сыпного или брюшного тифа, малярии, эндогенной интоксикации (сахарного диабета, токсикоза беременных и др.), что создается условия для развития ишемических нейропатий.

Основа патогенеза - ишемическая полинейропатия по причине гипоксии при нарушенном кровообращении. Ишемический процесс может вызывать боль в нервном стволе, а боль - вызывать спазм сосудов, что является рефлекторным ответом на возникающий очаг, Это, в свою очередь, может увеличить ишемию тканей, включая нервные стволы конечностей. Все это создает замкнутый круг в сложном нейрососудистом патологическом процессе.

Острое и хроническое нарушения кровообращения чреваты гистопачологическими изменениями в периферических нервах. Во время острого расстройства кровообращения нервные волокна могут подвергаться вторичному (валлеровскому) перерождению. Во время хронического — в периферических нервах может возникать ишемическая нейропатия. При этом происходят сегментарные периаксональные изменения миелиновой оболочки с наличием пораженных нервных волокон, что находятся в стадии вторичного перерождения. При нарастании патогистологических изменений в дистальном направлении достигается наибольшая интенсивность в мелких мышечных ветвях нервов и их концевых аппаратах.

Если патологический процесс распространяется в проксимальном направлении, ставится диагноз ишемическая восходящая нейропатия.

При заболевании отмечаются преходящие клинические симптомы, обусловленные функциональным расстройством кровообращения в дистальных отделах конечностей (чаще нижних).

Симптомы проявляются:

• Стреляющей, жгучей болю в конечностях или парестезией, усиливающейся под влиянием холода.

• Перемежающейся хромотой, обусловленной возникновением нарастающей боли в стопе или голени во время ходьбы, что исчезает при остановке.

• Сохранением коленных и ахилловых рефлексов в начале заболевания, затем снижением одного из ахилловых рефлексов.

• Снижением болевой чувствительности в области голени.

• Болью по ходу нервных стволов, особенно седалищного нерва, что говорит о симптоматическом ишиасе.

• Прогрессирующими вегетативно-трофическими изменениями: бледность кожных покровов стопы, истончение кожи ее пальцев, особенно большого пальца, глянцевидность и сухость, тусклый вид ногтей.

• Более низкой температурой кожи больной стопы по сравнению со здоровой стопой.

• Исхуданием мышц стопы и голени пораженной стороны, дряблостью на ощупь и ослабленным пульсом на дорсальной артерии.

• Болью и чувством слабости в мышцах во время совершения пораженной конечностью активных движений (симптом Гольдфлама).

• Положительным симптомом “белого пятна”.

Лечение проводят, учитывая этиологические факторы, препаратами:

• спазмолитиками (Папаверина гидрохлоридом, Диазолином, Эуфиллиом, Галидором, Компламином, Стугероном);

• биостимуляторами (Экстрактом алоэ жидким, Пелоидодистиллятом, Торфомом, Стекловидным телом, Плазмолом);

• Продигиозаном, витаминами группы В, антихолинэстеразными препаратами (Прозерином, Галантамина гидробромидом, Оксазилом);

• физиотерапевтическими методами (массажем, лечебной физкультурой).

Для профилактики заболевания определяют оптимальную нагрузку для нижних конечностей с немедленным прекращением ходьбы при появлении боли. Рекомендации по профилактике включают:

• прекращение курения, купания в холодной воде, избегая переохлаждения;

• недопущение травм нижних конечностей;

• ношение свободной и теплой обуви;

• выполнение на ночь ежедневных теплых ножных ванн.

Смотрите статьи: "Полинейропатия и полиневрит – первичные заболевания" и "Радикулиты - первичные и вторичные"

Добавьте свое мнение или коментарий к материалу
Имя:
Коментарий:
Код:*

Коментарии модерируются. Если Вы планируете разместить рекламное сообщение, лучше посетите специальную страницу

Добавить в любимые (0) | Просмотров: 98025

Ваш коментарий будет первым

Другие материалы в этом разделе

Полинейропатия и полиневрит – первичные заболевания (11-21) Множественное воспаление нервов – полиневрит – лечение (11-21) Полиневрит или множественное воспаление нервов – лечение (11-21) Взятие секрета предстательной железы (12-22) Методы исследования и лечение трепетания предсердий (12-22) Методы исследования в кардиологии. Как купировать пароксизмы фибрилляции и трепетания предсердий (12-21) Методы исследования в кардиологии. Фибрилляция и трепетание предсердий – профилактика и лечение (12-21) Трепетание предсердий – методы лечения (12-20) Геморрой и анальные трещины – народные методы лечения (12-20) Анальные трещины - методы лечения (12-19)

Другие материалы в этом разделе

< Предыдущая статья		Следущая статья >

Разделы сайта

Самое читаемое

Голосования

Регистрация

Реклама

Новые материалы

Размещение рекламы