Главная

Разделы сайта

Главная
Традиционная медицина
Секреты знахарей
Простыми словами о болезни
Народные рецепты
Блоги наших читателей

Самое читаемое

Голосования

Полезна ли для вас он-лайн консультация врача по телефону?
 

Регистрация

Регистрация необходима только для ведения своих блогов на сайте и публикации статей.





Забыли пароль?

Реклама

Печеночная кома – этиология, патогенез и программа лечения
из личного блога пользователя: Odesskaua     Посмотреть весь блог

Печеночная кома возникает при резком выраженном расстройстве функций центральной нервной системы (полной утрате сознания), кровообращения, обмена веществ, возникающих по причине тяжелой печеночно-клеточной недостаточности и (или) массивного портосистемного сброса крови.

Для того чтобы организовать правильное лечение печеночной комы необходимо четко разбираться в основных причинах и механизмах развития печеночной комы.
Этиология печеночной комы обуславливается:
• Тяжелыми формами острого вирусного гепатита (В, С, D).
• Тяжелым течением желтушного лептоспироза (болезнью Васильева-Вейля).
• Циррозом печени.
• Различными отравлениями, включая ядовитые грибы, соли тяжелых металлов, промышленные яды (токсические гепатиты).
• Токсико-аллергическими лекарственными поражениями печени.
• Механической желтухой любой этиологии (при сдавливании общего желчного протока камнем, опухолью).
• Острым расстройством печеночного кровообращения (при тромбозе печеночной вены, печеночной артерии).
• Портокавальными анастомозами (как естественно сформировавшимися из-за цирроза печени, тромбоза печеночных вен, тромбоза воротной вены, так и искусственно созданными).
• Тяжело протекающим сепсисом.
• Обширным торможением тканей и обширными ожогами.
• Острой жировой печенью беременных.
• Первичным или метастатическим раком печени.
• Переливанием несовместимой крови.
Патогенетически печеночная кома подразделяется на:
• Эндогенную печеночную кому (печеночно-клеточную, истинную печеночную кому), с острыми и подострыми массивными некрозами печени в основе и основными патогенетическими факторами:
- а) накоплением в крови большого количества аммиака, так как при печеночно-клеточной недостаточности нарушается метаболизм аммиака. Механизм патогенного действия аммиака проявляется уменьшением образования и использования клетками головного мозга АТФ, а также содержания аминомасляной кислоты (является главным медиатором головного мозга) и прямым токсическим действием на клетки головного мозга;
-  б) накоплением в крови других церебротоксических веществ - ароматических (триптофана, фенилаланила, тирозина), серосодержащих (тауриновой кислоты, метионина, цистеина), аминокислот, продуктов метаболизма Триптофана (индола, индолина). А также таких короткоцепочечных жирных кислот, как масляная, валериановая, капроновая и производные пировиноградной кислоты;
- в) появлением в крови ложных нейромедиаторов – производных Триптамина, Тирозина, Фенилаланина (Октопамина, Р-фенилэтиламина), а также низкомолекулярных жирных кислот. При конкуренции ложных нейромедиаторов с нормальными медиаторами головного мозга – норадреналином и адреналином – нарушается взаимодействие нейронов в головном мозге.
-  г) гипогликемией, обусловленной циркуляцией в крови инсулина в большом количестве (при нарушении деградации его в печени) и угнетением образования в печени глюкозы;
- д) нарушением кислотно-щелочного равновесия по причине развития метаболического ацидоза, обусловленного накоплением в крови пировиноградной и молочной кислот. При ацидозе токсические вещества быстро проникают в клетки головного мозга, что приводит к гипервентиляции и дальнейшему развитию респираторного алкалоза;
- е) электролитными нарушениями, часто проявляющимися гипокалиемией. При дефиците калия внеклеточного, выводится калий из клетки и развивается внеклеточный алкалоз, а с поступлением внутрь клетки натрия и ионов водорода – внутриклеточный ацидоз. Метаболический внеклеточный алкалоз создает условия для легкого проникновения аммиака в клетки головного мозга и оказания токсического действия. В результате накопления аммиака происходит гипервентиляция из-за его возбуждающего влияния на дыхательный центр. Поэтому гипокалиемию считают важнейшим патогенетическим фактором печеночной комы, способствующим интоксикации головного мозга аммиаком;
- ж) гипоксемией и гипоксией органов и тканей при резком нарушении всех видов обмена веществ и образования энергии, а также при гемодинамических нарушениях (гиповолемии, артериальной гипотензии, снижении периферического сопротивления);
- з) развитием синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдрома). Его пусковой механизм срабатывает при выделении тромбоплатина из поврежденной печени, кишечной эндотоксемии, дефиците антитромбина III, гиперергическом повреждении сосудов и нарушении микроциркуляции.
- и) нарушением функции почек (олигоанурия, азотемия, гиперкалиемия) при интоксикации, снижении корковой перфузии в почках, ДВД-синдроме.
• Экзогенную (шунтовую, портокавальную) печеночную кому, развивающуюся у больных с циррозом печени при портальной гипертензии и портокавальных анастомозах. Кома развивается медленно с хронической печеночной энцефалопатией при прямом поступлении токсических веществ (особенно аммиака) непосредственно в кровь по анастомозам, минуя печень. Поэтому они не могут подвергаться в печени метаболизму и обезвреживанию.
• Смешанную печеночную кому с патогенетическими факторами эндогенной и эксогенной печеночной комы по причине наличия цирроза печени и некрозов при выраженном коллатеральном кровообращении.
• Ложную (электролитную, пшокалиемическую) печеночную кому с дефицитом калия в основе у больного циррозом печени по причине интенсивной терапии мочегонными средствами, а также при парацентезе с удалением большого количества асцитической жидкости, при обильной рвоте, выраженной диарее. При появлении гипокалиемии развивается метаболический алкалоз, способствующий проникновению аммиака в клетки головного мозга.
 
В лечебную программу при печеночной коме включают:
• Базисную (классическую) терапию.
• Лечебный режим с исключением факторов, усугубляющих печеночную кому.
• Купирование интоксикации с предупреждением дальнейшего накопления токсических веществ в организме.
• Энергетически ценный рацион питания, нужное количество жидкости (не менее и не более 3 л), витамины, коферменты.
• Коррекцию гипогликемии, гипоксемии и гипоксии, нарушения электролитного баланса и кислотно-щелочного равновесия.
• Лечение ДВЦ-синдрома.
• Нормализацию гемодинамики.
• Глюкокортикоиды и ингибиторы протеолитических ферментов.
• Специальные (активные) методы лечения с обменным переливанием крови, гемосорбцией, плазмоферезом, лимфосорбцией, гемодиализом и перитонеальным диализом, дренированием грудного лимфатического протока, трансплантацией печени.

Размещение рекламы

Copyright © 2005 - 2025 Жизнь без боли Народные методы избавления от боли.