Шизофрения - диагностика и лечение - Жизнь без боли Народные методы избавления от боли

Шизофрения - диагностика и лечение

Шизофрения - группа заболеваний, сопоставимая с группой органических психозов, с основным этиологическим фактором - аутоинтоксикацией, приводящей к нарушению деятельности мозга.

Биологическим фактором возникновения шизофрении является дофамин со связью, ко существующей между обменом дофамина в мозговых структурах (его особенностями) и патологией поведения, имеющей специфические для эндогенного процесса проявления.

При шизофрении активизируется дофаминовая система мозга и увеличивается выделение дофамина, усиливается дофаминовая нейротрансмиссия, гиперчувствительность дофаминовых рецепторов, в силу этого дофаминовые нейроны могут находиться в гиперактивном состоянии.

Негативные симптомы болезни проявляются снижением активности в мезокортикальной дофаминэргической системе, а позитивные — гиперактивностью в подкорковых дофаминэргических структурах.

Нейролептики оказывают при шизофрении антипсихотическое действие, что причисляют к способности лекарственных препаратов связывать не менее 70% дофаминовых D-2-рецепторов.

Атипичными нейролептиками последнего поколения (Рисперидоном, Оланзапином, Клозапином, Арипипразолом и др.) могут блокировать дофаминовые рецепторы D-2, D-3, D-4, с серотонинэргическими, гистаминэргическими, адренергическими, холинэргическими рецепторными мозговыми структурами. Таким образом, дофаминовый этиопатогенез шизофрении тесно переплетается с нейрорецепторно-нейрохимической теорией с серотониновой гипотезой и норадренергической гипотезой.

В целом же шизофрению не считают заболеванием с полной генетической пенетрантностью. Но предполагают, что болезнь может начаться внутриутробно с рождением младенца, уже больным шизофренией. Токсическое и инфекционное повреждение мозга в этих случаях наблюдается в период внутриутробного развития, во время беременности при формировании лимбической системы, создающей известную слабость мозговых структур. Созревание мозга может характеризоваться пролиферацией и миграцией клеточных структур, и их гибелью и элиминацией. Считается, что при шизофрении чрезмерно разрушаются нервные клетки, обусловливающее незрелость клеточных структур. При этом подобные изменения предшествуют болезни без явного прогресса. Все это имеет большое значение в критические периоды жизни, особенно в пубертатный период, который является последним в формировании мозговых структур и стабилизации межнейронных связей.

При крайне высокой плотности синапсов в раннем детстве, сразу после рождения, обеспечивается очень высокая пластичность нервной системы ребенка, хотя работа клеточных систем снижена, неэффективна и недостаточно рациональна. По мере взросления связь между клетками становится более специфичной. Информационная способность мозга возрастает при некотором снижении его пластичности. Именно подростковый возраст чреват генетически запрограммированной элиминацией синапсов, а при ошибке в этом процессе произойдет избыток или недостаток их элиминации или ошибочные связи. Кроме того, известны гены, особые дефекты которых кодируют формирование структур нейронов, обеспечивающих межклеточные связи.

При шизофреноподобных картинах, в отличие от шизофрении, отсутствует особая прогредиентность, характерная для эндогенного процесса. А истинная шизофрения всегда сопровождается комбинациями основных симптомов, что проявляются нарушением мышления, утратой целенаправленной четкости, внутренней логической связи ассоциаций. А также явлениями эмоциональной нивелировки, монотонности аффекта и, конечно, редукцией психической активности. Наличие этих основных расстройств могут отличать шизофрению малопрогредиентную от неврозоподобных и психопатоподобных расстройств иного генеза (органических, психогенных и др.).

Острую полиморфную шизофрению и фебрильную кататонию могут принять за инфекционный или интоксикационный психоз. При доказательных признаках активного инфекционного процесса или интоксикации не всегда полностью исключается шизофрения, так как эти признаки служат лишь провоцирующими факторами. Окончательную диагностику устанавливают в процессе катамнестического наблюдения. При этом в случае шизофрении может наступить заметная диссоциация, утратится единство психических процессов и может нарастать пассивность, что постепенно «выбывает» больных из активной жизни.

Шизоаффективные приступы иногда трудно отличать от МДП с атипичными фазами. Однако достоверными признаками процессуального генеза при шизофрении считается появление симптомов «первого ранга» и идеаторные автоматизмы с наличием феномена «открытых мыслей», «чтения мыслей», «воздействия на мысли», «звучания мыслей». Это не является признаками «чистого» аффективного психоза в маниакальной и депрессивной фазах.

Кроме того, после завершения фазы при МДП начинает формироваться полная ремиссия (интермиссия) и личность - сохранять все свои первоначальные свойства с социальной адаптацией, всех коммуникативных связей, эмоциональной живостью, естественной выразительностью и пластичностью всей психики в целом. Шизофренический приступ дает толчок наступлению «надлома» личности, появлению дефицитарных расстройств.

Лечение шизофрении

В настоящее время шизофрению лечат, в основном, психофармакотерапией, но используют и другие методы - инсулинокоматозную терапию, электросудорожную терапию и др. Для лечения шизофрении в остром периоде заболевания проводят активную терапию, а для сохранения достигнутого улучшения назначают поддерживающую терапия. Цель профилактической терапии заключается в предупреждении рецидивов болезни и увеличении продолжительности ремиссии. Выбор психотропных средств зависит от особенностей позитивной симптоматики и типа течения заболевания.

Каждый больной шизофренией существует в отдельном мире, которому требуется неповторимый, индивидуальный подход. Лечебный процесс шубообразной шизофрении зависит от определенных клинических признаков. При ярко выраженных психотических состояниях, препятствующих адаптации больного, необходима госпитализация с назначением лечения психотропными средствами. В особенно тяжелых случаях применяют шоковые методики.

При лечении больных различными видами шизофрении используют электросудорожную и инсулинокоматозную терапию. Ее применяют при аффективно-бредовом, остром кататоническом, а также аффективном состояниях. Данное лечение назначают врачи при затяжных состояниях, проявляющих резистентность к применению психотропных средств.

При медленном развитии процесса назначают другой тип лечения. В период ремиссий практикуют медикаментозную терапию, которую сочетают с психотерапией.

При лечении вялотекущей шизофрении применяют нейролептики. Специалисты акцентируют на психотерапевтических методах, широко применяя групповую терапию с проведением психоанализа.

Этими психотропными средствами в основном пользуются при лечении психозов. Малые дозы назначают от непсихотических (невротических, психопатических) состояний. Все нейролептики имеют побочные эффекты в связи с их влиянием на уровень содержания дофамина в мозге. При его снижении происходит лекарственный паркинсонизм (экстрапирамидная симптоматика) с мышечной скованностью, явлением тремора различной степени выраженности, гиперсаливацией, появлением оральных гиперкинезов, торсионного спазма и др. В связи с этим при лечении нейролептиками дополнительно лечат корректорами: Циклодолом, Артаном, ПК-мерцом и др.

Аминазин (Хлорпромазин, Ларгактил) является первым препаратом нейролептического действия, дающим общий антипсихотический эффект, который купирует бредовые и галлюцинаторные расстройства (при галлюцинаторно-параноидном синдроме), а также маниакальное и в меньшей степени кататоническое возбуждение. При длительном применении Аминазина могут возникнуть депрессии с паркинсоноподобными нарушениями.

Кроме Аминазина, в качестве нейролептиков можно воспользоваться Тизерцином, Лепонексом, Меллерилом, Труксалом, Неулепсилом, Клопиксолом, Сероквелью, Этаперазином, Трифтазином, Галоперидолом, Оланзапином, Зипразидоном (Зелдоксом), Рисполептом, Модитеном, Пипотиазином, Мажептилом, Эглонилом.

При шизоидном расстройстве не надеются только на медикаментозные средства воздействия. Очень часто таких больных держат на значительной дистанции в отношениях с лечащим врачом, хотя это их совершенно не беспокоит, как и ход лечения. При наличии улучшений, они бывают очень незначительными.

Определенные результаты получают при помощи групповой терапии с созданием безопасной для социальных контактов обстановки, а также учитывая, что люди с шизоидным расстройством могут испытывать чувство дискомфорта при навязывании им участие в определенных мероприятиях.

При злокачественной шизофрении непрерывного течения подбирают препараты, способные редуцировать тяжелую кататоническую, кататоно-гебефренную, кататоно-параноидную симптоматику, применяя нейролептики мощного антипсихотического эффекта действия. При этом:

• Аминазин назначают по 600-800 мг/сут,

• Тизерцин — 200- 300 мг/сут,

• Пропазин — 350 мг/сут,

• Галоперидол — 30-40 мг/сут,

• Триседил — 10-15 мг/сут,

• Мажептил — 30-40 мг/сут,

• Стелазин (Трифтазин) — 50-60 мг/сут,

• Азалептин — 300-400 мг/сут.

При этом учитывается повышенная чувствительность многих больных к данным препаратам из-за возможности развития тяжелых нейролептических осложнений (особенно при лечении типичными нейролептиками). Поэтому в таких случаях назначаются корректоры, и лечение осуществляют Циклодолом, доза - 12-14 мг/сут, Акинетоном и др. Рекомендуют также назначение ноотропов: Ноотропила (1200-1600 мг/сут) и др.

Преодолевая терапевтическую резистентность к традиционной терапии, используют различные методики ее интенсификации, назначая большие дозировки нейролептических средств. Такие дозы превосходят обычные стандарты в 2-5 раз, что заметно снижает психотические расстройства. Положительным методом является одномоментная отмена нейролептиков с последующим их возобновлением («терапевтические зубцы»). В последнее время положительно влияют введение иммуномодуляторов - Левамизола (Декариса) по 150 мг два раза в неделю, Димефосфона — 30 мг на 1 кг массы три раза в день после принятия пищи.

В комплексе с нейролептической терапией применяют инсулинокоматозную терапию форсированным методом, при введении инсулина внутривенно, капельно с физиологическим раствором - скорость 1,5 ЕД в минуту до получения комы (при курсе 25-30 ком).

Для лечения простой формы шизофрении назначают нейролептики, имеющие стимулирующий эффект действия. Лечение проводят:

• Стелазином (Трифтазином, до 20-25 мг/сут),

• Этаперазином (до 30 мг/сут),

• Эглонилом (до 600-800 мг/сут),

• Модитеном (25-50 мг/сут),

• Мажептилом (до 15 мг/сут),

• Солианом (до 1200 мг/сут).

В качестве атипичных нейролептиков лечение осуществляют:

• Рисперидоном (до 4 мг/сут),

• Сероквелью (до 900 мг/сут),

• Оланзапином (до 15 мг/сут),

• Арипипразолом (Абилифаем, до 30 мг/сут).

Параноидную шизофрению с непрерывным течением показано лечить с помощью типичных нейролептиков, обладающих противобредовым действием. Лечение осуществляют:

• Этаперазином (до 60-90 мг/сут),

• Трифтазином (до 40-50 мг/сут),

• Галоперидолом (до 20-30 мг/сут).

Из атипичных нейролептиков:

• Эффективным Лепонексом (Азалептином, до 300 мг/сут).

• При галлюцинаторном бреде - Этаперазином (до 35-40 мг/сут) либо Трифтазином (до 30-35 мг/сут).

При появлении резистентности к данным препаратам и на более поздних этапах болезни используют Модитен-депо, дозировка - 25-75 мг внутримышечно (выполняют одну инъекцию в три-четыре недели).

При введении в клиническую практику новых нейролептиков, терапию параноидной шизофрении выполняют Зуклопентиксолом (Клопиксолом) с хорошим эффектом при первом эпизоде и при экзоцербации бредовых расстройств, для чего его вводят внутримышечно (или Клопиксол-депо), при дозе до 100 мг/сут. В таких случаях купируют бредовые расстройства также Оланзапином - суточная доза до 20 мг.

Во время лечения бредовых расстройств данными препаратами достигают смягчения негативных симптомов. При терапевтической резистентности доза Клопиксол-депо повышается до 600 мг/сут, или вводится Галоперидол-деконоат - 200 мг один раз в семь дней. В ряде случаев сочетают Клопиксол-депо в указанных дозировках с Пипортилом L4, для стабилизации и формирования длительной терапевтической ремиссии.

Терапию приступообразно-прогредиентной шизофрении направляют на купирование острых аффективно-бредовых психозов и применяют инсулинокоматозную методику или введение нейролептиков (Пропазина до 350 мг/сут, Тизерцина до 200 мг/сут, Лепонекса до 300 мг/сут), комбинируя с антидепрессантами: Амитриптилином (до 300 мг/сут), Анафранилом (до 200 мг/сут), Лудиомилом (до 300 мг/сут). Первые приступы рекомендуют купировать инсулинокоматозной терапией. При повторных - применяют антибредовые нейролептики, сочетая с антидепрессантами, или используют соли лития при маниакальной структуре аффекта.

Для лечения шизофрении малопрогредиентного непрерывного течения пользуются нейролептиками:

• Трифтазином, Этаперазином, Галоперидолом, Неулептилом, Рисперидоном, Оланзапином в средних дозах,

Одновременно с нейролептиками лечение проводят транквилизаторами:

• Феназепамом (до 5 мг/сут),

• Грандаксином (до 50 мг/сут),

• Лоразепамом (до 5 мг/сут), б

• Бромазепамом (до 4- 6 мг/сут),

• Стрезамом (до 50 мг/сут),

• Алпразоламом (до 5 мг/сут).

В схему лечения одновременно включаются сублингвально биотические препараты.

Фебрильную шизофрению на раннем этапе лечат интенсивным применением инфузии, корректируя основные нарушения в соматической сфере при вегетативном, гиповолемическом, кардиоваскулярном, гемодинамическом и метаболическом синдромах. Объем инфузий определяют в зависимости от степени гиповолемии, дефицита воды, суточной потребности в воде, изменений гематокрита. Применяют 10%-ную глюкозо-инсулинокалиевую смесь, солевые растворы, препараты калия, магния и кальция. Большое внимание уделяют устранению гипертермии. Для этого проводят искусственное охлаждение (больной обкладывается мокрыми полотенцами, простынями, помещаются пузыри со льдом на дистальные артериальные сосуды).

При профилактике отека мозга вводится мочевина внутривенным вливанием на протяжении 20-30 мин (доза - на 1 кг массы – 1 г мочевины), Маннитол внутривенно вливают (доза - 100-200 мл - 10-20%-ный раствор на протяжении 20- 30 мин).

Инфузионную, корригирующую гомеостазтерапию в фебрильный период проводят одновременно с лечением Диазепамом (Релиумом, Седуксеном и др.). Доза - до 120 мг в сутки внутривенным капельным вливанием или Гексеналовым наркозом. Назначают электросудорожную терапию (ЭСТ).

Купируют фебрильный статус и редукцию онейроидно-кататонического синдрома тремя-четырьмя сеансами, а для полного купирования психоза добавляют еще два-три сеанса в постфебрильном периоде. ЭСТ проводят в специальном отделении интенсивной терапии, где возможно использование также Плазмофереза и Лимфореи. Применяют нейролептики только в послефебрильный период, через 10 дней, при сохраняющихся галлюцинаторных и бредовых расстройствах, контролируя температурную реакцию.

Смотрите статью "Шизофрения фебрильная (гипертоксическая) – признаки и лечение"

Добавьте свое мнение или коментарий к материалу
Имя:
Коментарий:
Код:*

Коментарии модерируются. Если Вы планируете разместить рекламное сообщение, лучше посетите специальную страницу

Добавить в любимые (0) | Просмотров: 225606

Ваш коментарий будет первым

Другие материалы в этом разделе

Кодирование от алкоголизма (01-26) Истерический невроз – симптомы и лечение (01-26) Астеническая и истерическая депрессия, маниакальный синдром, интоксикационный психоз (01-25) Психофармакотерапия и антидепрессанты – для лечения психоза и депрессивных состояний (01-25) Реактивный психоз – формы, причины и лечение (01-24) Панкреатит – медикаментозная терапия и народные методы лечения (01-23) Хронический и острый панкреатит – симптомы, диагностика, лечение (01-23) Травматический шок - причины, признаки, фазы и лечение (01-22) Болезнь Бехтерева – симптомы, диагностика и лечение (01-21) Деформация грудной клетки – виды и лечение (01-21)

Другие материалы в этом разделе

< Предыдущая статья		Следущая статья >

Разделы сайта

Самое читаемое

Голосования

Регистрация

Реклама

Новые материалы

Размещение рекламы